План статьи:

1. Определение анафилактического шока.
2. Этиология и патогенез.
3. Клиническая картина.
4. Диагноз и дифференциальный диагноз.
5. Лечение.
6. Профилактика.

1. Определение анафилактического шока

Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в орга­низм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быст­ро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, рас­стройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спаз­мом гладкомышечных органов.

Термин «анафилаксия» (греч. ana—обратный и phylaxis—за­щита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную ана­филактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30—40 лет уве­личилась, что является отражением общей тенденции увеличе­ния заболеваемости аллергическими болезнями.

2.Этиология и патогенез.

Анафилактический шок может раз­виться при введении в организм лекарственных и профилакти­ческих препаратов, применении методов специфической диаг­ностики и гипосенсибилизации как проявление инсектной ал­лергии и очень редко — при пищевой аллергии.

Почти любой лекарственный или профилактический препа­рат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую ре­акцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его примене­ния и путей введения в организм.

Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с бел­ками организма. Полноценными антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные пре­параты. Шоковые реакции возникают на введение антитокси­ческих сывороток, аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и др.). Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, осо­бенно пенициллин. По данным литературы, аллергические ре­акции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются в 0,01—0,3% слу­чаев. Аллергические реакции со смертельным исходом развива­ются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разреша­ющая доза пенициллина, вызывающая шок, может быть край­не мала. Например, описан случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц, использо­ванный для введения пенициллина одному пациенту, промы­ли, прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному к пенициллину. Наблюдались случаи развития анафилактического шока у боль­ных с аллергией к пенициллину после того, как к ним подходи­ли сотрудники, сделавшие, перед этим другому больному инъ­екцию пенициллина. В практике часто наблюдается анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных веществ, мы­шечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других препаратов.

Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев анафи­лактического шока, часто влекущая за собой смертельный ис­ход. В нашей стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты анафилактического шока в 77% случаев.

Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с аллергией иногда сопровождается анафилак­тическим шоком. Чаще это связано с нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1 быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Напри­мер, при инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.

На частоту и время развития анафилактического шока вли­яет путь введения аллергена в организм. Отмечено, что при па­рентеральном введении аллергена реакции типа анафилактичес­кого шока наблюдаются чаще, чем при введении любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развиваются в течение часа (иногда немедленно, «ни кончике иглы»). Однако анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания.

Отмечено, что частота случаев анафилактического шока уве­личивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсиби­лизации по мере воздействия различных агентов. Так, напри­мер, у новорожденных и маленьких детей не бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при соответствующей пред­шествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приобретает хро­нические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в соче­тании с сердечно-сосудистым заболеванием — потенциально летальная комбинация.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиато­ров падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышает­ся проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что спо­собствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению кро­ви. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекает­ся в процесс вторично. Обычно больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При недоста­точности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связан­ные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилак­тических препаратов (йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-глобулины и др.) мо­гут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препара­ты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некото­рых других медиаторов из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комп­лемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из которых также стимулируют освобождение медиаторов из туч­ных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может происходить агрегация молекул,

причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилакти­ческого шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это заболевание характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

3.Клиническая картина.

Клинические проявления ана­филактического шока обусловлены сложным комплексом сим­птомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организ­ма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафи­лактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе 500 случаев анафилактического шока различного генеза (ужаление перепончатокрылыми насекомыми, воздей­ствие лекарств, специфическая гипосенсибилизация) не наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочета­нию симптомов, времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и др.

Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тя­желее клиническая картина шока. Наибольший процент леталь­ных исходов анафилактический шок дает при развитии его спу­стя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.

После перенесенного анафилактического шока существует период невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3 нед. В это время проявления аллер­гии исчезают (или значительно снижаются). В дальнейшем сте­пень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиничес­кая картина последующих случаев анафилактического шока, даже если она возникает спустя месяцы и годы, отличается от пре­дыдущих более тяжелым течением.

Анафилактический шок может начинаться с «малой симп­томатики» в продромальном периоде, который обычно исчис­ляется от нескольких секунд до часа. При молниеносном разви­тии анафилактического шока продромальные явления отсутству­ют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с по­терей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд авторов полагают, что определенный процент кончающихся летально случаев сердечно-со­судистой недостаточности у пожилых людей в летний период на самом деле является результатом анафилактического шока на ужаление насекомыми при отсутствии своевременной и интен­сивной терапии.

При менее тяжелом течении шока «малая симптоматика» может быть представлена следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти, пульсирующая головная боль, шум или звон в ушах, сжимаю­щие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и першение в горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок от нескольких минут до часа) развиваются симптомы и синдромы, обуслов­ливающие дальнейшую клиническую картину. Генерализованный кожный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех случаях. Как правило, при тяже­лом течении анафилактического шока кожные проявления (кра­пивница, отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться спу­стя 30—40 мин. от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в данном случае артериальная гипотония тормозит развитие уртикарных высыпаний и реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется артериальное дав­ление (при выходе из анафилактического шока).

Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры желудочно-кишеч­ного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота, рво­та, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические яв­ления усугубляются отеками слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и пищеварительного тракта). При выра­женном отечном синдроме и локализации патологического про­цесса на слизистой оболочке гортани может развиться картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.

При системных аллергических реакциях сердце является ор­ганом-мишенью (прямое влияние медиаторов на миокард). От­мечается тахикардия, больные жалуются на боли в области сер­дца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время анафи­лактического шока и в течение недели после него, регистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики миокарда с дальнейшей нормализацией ее в динамике.

При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния. При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и развиваются гиперкапния и ацидоз.

Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной степени тяжести — от умеренного снижения артериального давления с субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с длительной по­терей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид тако­го больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией. В легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические и клонические судороги, паре­зы, параличи. В этой стадии нередко происходят непроизволь­ная дефекация и мочеиспускание. При отсутствии своевремен­ной и интенсивной терапии возможность летального исхода очень велика. Однако и своевременная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе из ана­филактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением темпера­туры, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. Так, существовала больная, у которой на 4-е сутки после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического энцефаломиелорадикулоневрита.

После перенесенного анафилактического шока могут раз­виться осложнения в виде аллергического миокардита, гепати­та, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения не­рвной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях ана­филактический шок является как бы пусковым механизмом ла­тентно протекающих заболеваний, аллергического и неаллер­гического генеза.

4.Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагноз анафилакти­ческого шока в большей части случаев не представляет затруд­нений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужалением насекомым, харак­терные клинические проявления без труда позволяют поставить диагноз анафилактического шока. В постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится аллергологическому анамнезу, естественно, если его удается собрать. Как правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент, пищевой продукт, ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При развитии молниеносных форм шока, когда больной не успевает сказать окружающим о кон­такте с аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.

Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта мио­карда, эпилепсии (при судорожном синдроме с потерей созна­ния, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), вне­маточной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими болями в низу живота и кровянистыми выделениями из влагалища), солнечных и тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.

5.Лечение.

Исход анафилактического шока часто определяется своевременной, энергичной и адекватной терапией, которая направлена на выведение больного из состояния асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллер­гической контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости и предотвращение дальнейших ал­лергических осложнений. Медицинская помощь больному, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна производиться четко, быстро, в правильной последовательности.

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступле­ние аллергена в организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела). Выше места инъекции (ужаления) положить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства (ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве 0,2—0,3 мл и приложить к нему лед для предотвращения даль­нейшего всасывания аллергена. В другой участок ввести еще 0,3— 0,5 мл раствора адреналина.

Не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит западение языка и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха, дать кислород.

Наиболее эффективными средствами для купирования ана­филактического шока являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место 1 мл и более адреналина, так как, обладая большим сосудосуживаю­щим действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше вводить его дробно по 0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин. до выведения больного из коллаптоидного состояния. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% pa створа кофеина. Если состояние больного не улучшается, внут­ривенно струйно, очень медленно ввести 0,5—1 мл 0,1% ра­створа адреналина в 10—20 мл 40% раствора глюкозы или изо­тонического раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2% раствора норадреналина; 0,1—0,3 мл 1% раствора мезатона). Общая доза адреналина недолжна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более эффективно, чем разовое вве­дение большой дозы, так как при низких дозах препарата на первый план выступает эффект (-стимуляции, в больших — -стимуляции. Если вышеперечисленными мероприятиями не удается добиться нормализации АД, необходимо наладить ка­пельницу: в 300 мл 5% раствора глюкозы добавляют 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора мезатона, 125— 250 мг любого из глюкокортикоидных препаратов, предпочти­тельно гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90—120 мг пред-низолона, 8 мг дексазона или 8—16 мг дексаметазона. При отеке легких дозы глюкокортикоидных препаратов следует увеличить. Диуретики при отеке легких, развившемся на фоне коллапто­идного состояния, противопоказаны, так как при имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они дополнительно увеличат ее, что приведет к усилению гипотонии. Диуретики при отеке легких можно применять только после нормализации АД. Для коррекции сердечной недостаточности в капельницу вводят сер­дечные гликозиды: 0,05% раствор строфантина или 0,06% ра­створ коргликона — 1 мл. Вводить со скоростью 40—50 капель в минуту.

Антигистаминные препараты лучше вводить после восста­новления показателей гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни. Их можно вводить внутримышечно или внутривенно: 1% раствор димедрола, ра­створ тавегила или 2% раствор супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к эуфиллину).

Кортикостероидные препараты рекомендуется применять в любых затянувшихся случаях анафилактического шока, а так как предугадать с самого начала тяжесть и длительность реак­ции невозможно, то следует проводить введение глюкокорти­коидных препаратов в любом периоде. В остром периоде 30— 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно, в тяжелых случаях внутривенно струйно с 10 мл 40% ра­створа глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия или в капельнице. Эти дозы можно повторять каждые 4 ч до купирования острой реакции. В дальнейшем для предот­вращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения аллергических осложне­ний рекомендуется применять кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4—6 сут. с постепенным снижением дозы по 1/4— 1/2 таблетки в сутки. Длительность лечения и дозы препа­рата зависят от состояния больного.

Для купирования явлений бронхоспазма дополнительно к адреналину рекомендуется внутривенно ввести 10 мл 2,4% ра­створа эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида на­трия (или 40% раствора глюкозы). При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии (ад­реналин, преднизолон, антигистаминные препараты) необхо­димо по жизненным показаниям произвести трахеостомию. При судорожном синдроме с сильным возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1—2 мл дроперидола (2,5—5 мг). При ана­филактическом шоке, вызванном пенициллином, рекоменду­ется ввести однократно внутри мышечно 1 000 000 ЕД. пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия. При анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу вводят в течение 3 сут. по 1 000 000 ЕД. При отеке легких нужно ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, большие дозы глюкокортикоидных препаратов. Больному при­дать полусидячее положение, ноги опустить. Можно поочеред­но накладывать на конечности жгуты (но не более 3 одновре­менно). При выраженном отечном синдроме (отек легких, моз­га) с успехом применялась инфузию жидкостей с высоким осмотическим давлением (нативную плазму).

В последнее время за рубежом широко применяется лечение больных в состоянии анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами введением больших коли­честв жидкости и плазмозаменителей (Либерман Ф., Кроуфорд Л., 1986; Fisher М.,1986, и др.). Предлагается ввести сна­чала изотонический раствор хлорида натрия в количестве до 1000 мл. Если не последует ответной реакции организма на это введение, целесообразно в дальнейшем использовать плазмозаменители. Рекомендуется человеческая нативная плазма или ре-ополиглюкин, реоглюман, желатиноль. Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД. Однако этот метод лечения анафилактического шока (гипотензивный, отечного синдрома) необходимо иметь в резерве, так как порой именно он является методом выбора после примене­ния всего противошокового комплекса.

Больного, находящегося в состоянии анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грелками и постоянно да­вать ему кислород. Все больные в состоянии анафилактического шока подлежат госпитализации на срок не менее 1 нед.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевре­менной, интенсивной и адекватной терапии, а также от степе­ни сенсибилизации организма. Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического про­цесса. Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2—5% больных, перенесших анафилактический шок, а также аллергические осложнения с поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополуч­ным можно только спустя 5—7 сут. после острой реакции.

6.Профилактика

Профилактика во многом зависит от тщательно собранного аллергологического анамнеза. Во-первых, по наблюде­ниям, ни в одном случае не развивался анафилактический шок, если больной не контактировал ранее с данным аллергеном (не получал данный лекарственный препарат или близкий к нему по химическому строению, не был ранее ужален насекомыми и т. д.), так как для развития аллергической реакции необходима предшествующая сенсибилизация. Во-вторых, развитию анафи­лактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реак­ции, возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном. Это может быть повышение температуры — аллергическая ли­хорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, бронхоспазм, боли в животе и т. д. В-третьих, при назначении лекарств больному с лекарственной аллергией следует помнить о перекрестных реак­циях в пределах группы из препаратов, имеющих общие детер­минанты. Вообще не следует увлекаться полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривен­ных введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллер­гической конституцией. Такие больные в обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30 мин. после введения лекарственного препарата. Такой же срок обяза­ны выдерживать больные, получающие специфическую гипосенсибилизацию. В-четвертых, больные, ранее перенесшие ана­филактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием своего аллергена, а также анафилактический набор, кото­рый следует употребить в случае надобности. Для ока­зания немедленной медицинской помощи в каждом медицинс­ком учреждении должен быть противошоковый набор («шоко­вая аптечка»): 2 резиновых жгута, стерильные шприцы (по 2, 10, 20 мл), одноразовая система для внутривенной инфузии, по 5—6 ампул препаратов —0,1% раствора адреналина, 0,2% раствора норадреналина, 1% раствора мезатона, антигистаминные препараты, 5% раствор эфедрина, растворы эуфиллина, 40% глюкозы, изотонический раствор 0,9% хлорида натрия, 30 мг раствора преднизолона, 125 мг раствора гидрокортизона-гемисукцината, кордиамина, кофеина, коргликона, строфантина в ампулах, пенициллиназы в ампулах, роторасширитель, языкодержатель, 100 мл этилового спирта, вата, марлевые там­поны, скальпель, кислородная подушка. Медицинский персонал должен быть проинструктирован для оказания помощи при анафилактическом шоке.

Аденоиды

Напомним суть вопроса вкратце.

В организме имеются группы клеток, выполняющих некие общие и схожие функции, эти клетки носят название «ткани». Есть клетки, ответственные за выработку иммунитета и формирующие т.н. лимфоидную ткань. Из лимфоидной ткани полностью состоит вилочковая железа, она (ткань) находится в кишечнике, в костном мозге. Открыв рот перед зеркалом, можно увидеть состоящие из лимфоидной ткани образования – миндалины – важнейшие органы лимфоидной системы. Эти миндалины называются небными.

Небные миндалины могут увеличиваться в размерах – такое увеличение называется гипертрофия небных миндалин; они могут воспаляться – воспаление миндалин называется тонзиллит. Тонзиллит может быть острым и хроническим.

Небные миндалины не единственные лимфоидные образование глотки. Имеется еще одна миндалина, которая называется глоточной. Увидеть ее при осмотре полости рта невозможно, но представить, где она находится несложно. Опять-таки, заглянув в рот, мы можем увидеть заднюю стенку глотки, поднимаясь по ней вверх легко достигнуть свода носоглотки и именно там расположена глоточная миндалина.

Глоточная миндалина, и это уже понятно, тоже состоит из лимфоидной ткани. Глоточная миндалина может увеличиваться в размерах, и это состояние носит название «гипертрофия глоточной миндалины».

Увеличение размеров глоточной миндалины называют аденоидными разращениями или просто аденоидами. Зная основы терминологии несложно заключить, что воспаление глоточной миндалины врачи именуют аденоидитом.

Болезни небных миндалин достаточно очевидны. Воспалительные процессы (ангины, острые и хронические тонзиллиты) – легко обнаруживаются уже при осмотре полости рта. С глоточной миндалиной ситуация иная. Ведь посмотреть на нее не просто – это может сделать лишь врач (отоларинголог) при помощи специального зеркала: маленькое круглое зеркальце на длинной ручке вводится глубоко в полость рта, до задней стенки глотки, и в зеркале можно увидеть глоточную миндалину. Манипуляция эта проста только теоретически, поскольку «засовывание» зеркальца очень часто вызывает «нехорошие» реакции в виде позывов на рвоту и т.п.

В то же время, конкретный диагноз – «аденоиды» – можно поставить и без неприятных осмотров. Симптомы, сопровождающие появление аденоидов, весьма характерны и обусловлены, прежде всего, тем местом, где расположена глоточная миндалина. Именно там, в области свода носоглотки, находятся, во-первых, отверстия (устья) слуховых труб, соединяющих носоглотку с полостью среднего уха и, во-вторых, там заканчиваются носовые ходы.

Увеличение размеров глоточной миндалины, с учетом описанных анатомических особенностей, формирует два главных симптома, свидетельствующих о наличии аденоидов – нарушения носового дыхания и нарушения слуха.

Вполне очевидно, что выраженность этих симптомов будет во многом определяться степенью увеличения глоточной миндалины (отоларингологи различают аденоиды I, II, и III степени).

Главным, наиболее существенным и наиболее опасным следствием аденоидов является постоянное нарушение носового дыхания. Ощутимое препятствие для прохождения воздушной струи приводит к дыханию через рот, а, следовательно, к тому, что нос не может выполнять свои функции, которые, в свою очередь, очень важны. Следствие очевидно – в дыхательные пути попадает не обработанный воздух – не очищенный, не согретый и не увлажненный. А это многократно увеличивает вероятность воспалительных процессов в глотке, в гортани, в трахее, в бронхах, в легких (ангины, ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии).

Постоянно затрудненное носовое дыхание отражается и на работе самого носа – возникают застойные явления, отек слизистой оболочки носовых ходов, непроходящие насморки, нередко возникают гаймориты, изменяется голос – становится гнусавым. Нарушение проходимости слуховых труб, в свою очередь, приводит к ухудшению слуха, к частым отитам.

Дети спят с открытым ртом, храпят, жалуются на головные боли, часто респираторными вирусными инфекциями.

Внешний вид ребенка с аденоидами удручающий – постоянно открытый рот, густые сопли, раздражение под носом, платочки во всех карманах… Врачи даже придумали специальный термин – «аденоидное лицо».

Итак, аденоиды – серьезная неприятность, причем неприятность главным образом детская – своего максимального размера глоточная миндалина достигает в возрасте от 4 до 7 лет. В периоде полового созревания лимфоидная ткань значительно уменьшается в размерах, но, к этому времени, уже можно «заработать» очень большое количество серьезных болячек – и со стороны ушей, и со стороны носа, и со стороны легких. Таким образом, выжидательная тактика, – дескать, потерпим лет до 14, а там глядишь, и рассосется, – однозначно не верна. Действовать необходимо, особенно с учетом того факта, что исчезновение или уменьшение аденоидов в подростковом возрасте – процесс теоретический, а на практике бывают случаи, когда и в 40 лет приходится лечить аденоиды.

Какие факторы способствуют появлению аденоидов?

• Наследственность, – по крайней мере, если родители страдали аденоидами, ребенок в той или иной степени тоже с этой проблемой столкнется.
• Воспалительные заболевания носа, горла, глотки – и респираторные вирусные инфекции, и корь, и коклюш, и скарлатина, и ангины и т.д.
• Нарушения питания – особенно перекармливание.
• Склонность к аллергическим реакциям, врожденная и приобретенная недостаточность иммунитета.
• Нарушения оптимальных свойств воздуха, которым дышит ребенок – очень тепло, очень сухо, много пыли, примесь вредных веществ (экологическая обстановка, избыток бытовой химии).

Таким образом, действия родителей, направленные на профилактику аденоидов сводятся к коррекции, а еще лучше, к изначальной организации образа жизни, способствующего нормальному функционированию системы иммунитета – кормление по аппетиту, физические нагрузки, закаливание, ограничение контактов с пылью и бытовой химией.

Но, уж если аденоиды есть, лечить надо – уж слишком опасны и непредсказуемы последствия, если не вмешиваться. В то же время главное – коррекция образа жизни и только потом лечебные мероприятия.

Все способы лечения аденоидов делятся на консервативные (их много) и оперативный (он один). Консервативные методы часто помогают, а частота положительных эффектов прямо связана со степенью аденоидов, что, впрочем, вполне очевидно: чем меньше глоточная миндалина, тем легче получить эффект без помощи операции.

Выбор консервативных методов велик. Это и общеукрепляющие средства (витамины, иммуностимуляторы), и промывания носа специальными растворами, и закапывания самых разнообразных средств, обладающих противовоспалительными, антиаллергическими и антимикробными свойствами.

Если консервативные методы не помогают – на повестку дня встает вопрос об операции. Операция удаления аденоидов носит название «аденотомия». Кстати, и это принципиально важно, показания к аденотомии определяются не размерами аденоидных разращений, а конкретными симптомами. В конце концов, в силу специфических анатомических особенностей конкретного ребенка, бывает и так, что аденоиды III степени лишь умеренно препятствуют носовому дыханию, а аденоиды I степени приводят к значительному снижению слуха.

Что необходимо знать по поводу аденотомии.

Суть операции – удаление увеличенной глоточной миндалины.

Операция возможна и под местной, и под общей анестезией.

Операция по продолжительности одна из самых коротких – 1-2 минуты, а сам процесс «отрезания» – несколько секунд. Специальный кольцевидный нож (аденотом) вводится в область свода носоглотки, прижимается к нему и в этот момент аденоидная ткань входит в кольцо аденотома. Одно движение руки и аденоиды удалены.

Несложность операции не является свидетельством безопасности операции. Возможны и осложнения в связи с наркозом, и кровотечения, и повреждения неба. Но все это бывает не часто.

Аденотомия не является неотложной операцией. К ней желательно подготовится, пройти нормальное обследование и т.д. Нежелательна операция во время эпидемий гриппа, после перенесенных острых инфекционных болезней.

Восстановительный период после операции протекает быстро, ну разве что 1-2 дня желательно не очень «скакать» и не есть твердого и горячего.

Обращаю внимание на тот факт, что, вне зависимости от квалификации хирурга, удалить глоточную миндалину полностью невозможно – хоть что-то да останется. И всегда имеется вероятность того, что аденоиды появятся (вырастут) вновь.

Повторное появление аденоидов является поводом для серьезных родительских раздумий. И вовсе не о том, что «попался» нехороший врач. А о том, что все врачи, вместе взятые, не помогут, если ребенка окружают пыль, сухой и теплый воздух, если дитя кормят с уговорами, если телевизор важнее прогулок, если нет физических нагрузок, если… Если маме и папе проще отвести ребенка к отоларингологу, чем расстаться с любимым ковром, организовать закаливание, занятия спортом, достаточное пребывание на свежем воздухе.

Автор выражает искреннюю признательность детскому отоларингологу, кандидату медицинских наук Наталье Андреевне Головко, за консультативную помощь в подготовке материала.